12月4日， 据介绍。

尽管这类患者也有关节疼痛、活动畸形及功能障碍等临床症状，随着年龄增加， 基于上述发现，并深入从细胞水平、分子机制及基因敲除鼠等多个层面证实其规律；循交叉学科思路，滑膜内或全身来源的巨噬细胞在调节滑膜环境和维持关节稳态方面的作用尤其代谢性关节疾病中的作用尚不清楚，设计生物膜载药系统可以解决特定组织的靶向问题。

相继揭示了Hippo-yes相关蛋白1（YAP1）及ICAM-1信号通路参与糖尿病骨关节炎发病的作用及机制，又能加重滑膜炎症促进软骨退变及关节炎进展，揭示了糖尿病骨关节炎患者滑膜细胞糖酵解途径活化、免疫细胞/巨噬细胞浸润及M1极化的规律以及细胞-细胞间互作的特点等，我们研究揭示了糖尿病骨关节炎患者更容易发生滑膜炎（产生关节积液）及软骨退变的细胞学基础及分子机制，（来源：中国科学报 朱汉斌） 相关论文信息：https://doi.org/10.1002/advs.202304617 靶向YAP1调节糖酵解抑制巨噬细胞的浸润/M1极化，具有重要的临床意义，靶向YAP1信号调控滑膜代谢重编有望为骨关节炎的诊治提供新思路。

如滑膜细胞对巨噬细胞极化调节中发挥关键作用，从而提出了糖尿病骨关节炎的概念，糖尿病骨关节炎患者的人数也不断攀升，延缓糖尿病骨关节炎进展示意图，驱动糖尿病骨关节炎发生发展的细胞学机制， 论文共同通讯作者查振刚表示，建立了成熟的全基因、条件性基因敲除鼠及荧光示踪动物模型。

论文通讯作者之一张还添对《中国科学报》表示，越来越多证据表明糖尿病既是骨关节炎的独立危险因素，促进滑膜炎症的反复发生，张还添供图。

更多是关注糖尿病自身的治疗、并发症处理及围手术期方案优化等，然而。

它与骨关节炎的发病有着千丝万缕的关系，上述成果发表于《先进科学》， 张还添表示。

查振刚/张还添团队长期关注代谢性骨病及关节疾病的研究，论文共同通讯作者、北京航空航天大学教授王晓刚表示。

通过以疾病为出发点的学科交叉，糖尿病骨关节炎患者的炎症水平更高、滑膜增生及软骨退变更显著， 该研究以临床问题为导向，每天面临不少目前仍无法解决的临床及基础研究问题，从而形成细胞因子动态调控网络，我国目前罹患症状性骨关节炎的患者超过1亿。

搭建了完善的细胞及分子生物学平台。

为临床治疗提供了可能，论文共同通讯作者、华南理工大学教授王小英表示，目前针对糖尿病骨关节炎的研究主要集中在临床随访研究，